2009 yılında dünyayı tehdit eden A/H1N1 virüsü, ilk defa 1918'de İspanya'daki grip salgınında ortaya çıkmış ve dünya çapında en az 20 milyon insanın hayatına mâl olmuştur. Virüsün domuzlara bu salgın sırasında bulaştığı tahmin edilmektedir. 1970'li yıllardan itibaren izlenmeye başlanan virüs, 1979'da Avrupa'daki domuzlarda teşhis edilebilir seviyelere ulaşmıştır. Avrupa'daki bu H1N2 virüslerinin genomuna 1970 ve 80'li yıllarda yeni NA (nöraminidaz), HA(hemaglütin) ve diğer viral genler katılmıştır. 1976'da New Jersey'deki (ABD) askerî bir kampta, domuzda çeşitlenmiş yeni bir H1N1 gribi virüsü sebebiyle bir kişi ölmüş; ancak virüsün bu çeşidi hızlı şekilde bulaşamadığından salgın yayılmamıştır. Domuz, insan ve kuş gribi virüslerinden genler ihtiva eden H1N1 ailesine ait melez domuz gribi ise, ilk defa Iowa, Texas ve Minnesota eyaletlerindeki (Kuzey Amerika) domuzlarda 1998'de gözlenmiştir. O tarihten beri domuzlarda da her kış gribal enfeksiyonlar görülmektedir. Bu melez virüsün sahip olduğu üç polimeraz enziminden (RNA sentezinde görevli) ikisi kuş gribi, biri insan gribi virüsünden gelmiştir. Ayrıca virüsün kılıf proteinleri olan HA ve NA ise, insan gribi virüslerinden gelmiştir. Dolayısıyla oldukça karışık özelliğe sahip bir virüs hâline gelmiştir. Kuş gribinden gelen polimeraz, virüsün hızlı çoğalmasına sebep olduğundan, onu daha hızlı bulaşıcı hâle getirmektedir.

1918 A/H1N1 virüsünün insan ve domuz hücrelerine zaman içinde hangi moleküler basamaklarla uyum sağladığı henüz bilinmiyor. Şimdiye kadar insanların domuz gribine yakalanmaları oldukça nâdir görülen bir vak'a idi. Kuşlar ve insanlar, normalde diğer bir canlıya uyum sağlamış grip virüslerine nadiren ev sahipliği yapar; fakat bunları domuzlara kolayca aktarabilirler. Kuş gribinde insandan insana çok az sayıda, yavaş bir aktarma ve bulaşma olurken, Meksika (domuz) gribinde insandan insana hızlı bir bulaşma söz konusudur. Son otuz yıldır domuz popülasyonlarında gezintide olan H1N1 virüsünün yeni moleküler kombinasyonları, son Meksika gribi salgınına yol açmış olabilir. Grip virüsünün genomunu bir takıma benzetirsek, takımda gen ve protein olarak adlandırılan değişken sekiz oyuncu vardır ve bunlarla farklı takımlar üretilmesi mümkündür. Tabiatta grip virüslerinin çeşitlenmesinin sebebi de budur. Ancak bunların hepsi de grip virüsü olup, farklı bir bakteri veya bir hücreli hayvana dönüşmemektedir. Dolayısıyla evrimciler açısından delil olabilecek bir durum söz konusu olmayıp, sadece virüsler kendi içinde çeşitlenmektedir. Meselâ, bulaşıcı olmayan bir virüse, bulaşıcı olan bir başka virüsten gen (enformasyon) aktarıldığında, virüs bulaşıcı ve hastalık yapıcı forma dönüşebilir. Nitekim yeni Meksika domuz gribinde farklı olan husus, NA ile M1 ve M2 (matriks) genlerinde farklılaşma olmasıdır.

H1N1 virüsleri birbirlerinin ne aynısı, ne gayrısı
HA ve NA glikoproteinleri başta olmak üzere, domuz ve insan gribi virüslerinin çok farklı genomik çeşitleri vardır. Meksika gribi bunlardan biridir. Hâlen Kuzey Amerika domuzlarında çok çeşitli grip virüsleri dolaşmaktadır. Domuz gribi virüslerinin domuzda yaşayabilmesi için, bu hayvanın bağışıklık sisteminden korunması gerekir. Bütün yarattıklarının özelliklerini en ince noktasına kadar bilen Allah (celle celâlühü), virüslerin bu uyumu sağlamaları için, kılıflarındaki HA ve NA proteinlerini kodlayan genlerinde değişiklikler meydana getirir. Grip salgınının ABD'de ortaya çıkmasının en önemli sebebi olan bu hızlı değişimden dolayı, uzmanlar son salgın çıkmadan önce Kuzey Amerika'daki domuzların insanlarda küresel bir salgına yol açabileceği ihtimali üzerinde durmuşlardır. (1-2) Bu virüsler o kadar hızlı değişmektedir ki, aşı endüstrisi bu hıza ayak uyduramaz hâle gelmiştir. Bu yüzden, ABD'deki beş domuz çiftliğinden biri kendi aşısını kendisi üretmekte ve domuzları kış aylarında grip virüsüne karşı aşılamaktadır. Bir araştırmada ABD'deki domuz çiftliklerinde çalışan beş işçiden birinin kanında domuz gribine karşı antikorların bulunduğu tespit edilmiştir. Ancak insanların çoğu domuz gribine karşı hazır antikora sahip değildir. Çünkü Meksika gribi virüsünün HA ve NA'sı insandan ziyade domuz gribine aittir. İnsan kanındaki antikorlar ise, insan H1N1 virüsüne karşı gelişmiş olduğundan, bir başka H1N1 çeşidi olan Meksika virüsünü tanıyamamaktadır. Domuzla çok haşır neşir olunduğunda bu riskin yükseleceği şimdiye kadar pek dile getirilmemekteyken, bu son hâdise ile Kur'ân-ı Kerîm'deki domuza ait hükmün ne kadar önemli olduğu bir kere daha anlaşılmıştır.

Yirminci yüzyıldaki mevsime bağlı ve küresel grip salgınları (1918 H1N1 İspanya; 1957 H2N2 Asya; 1968 H3N2 Hong Kong) virüslerin dış yüzeyindeki glikoproteinlerin (H1-16; N1-N9) çeşitlenmesiyle ortaya çıkmıştır. Virüsleri sınıflandırmada kullanılan HA ve NA tiplendirmesi, virüslerin bulaşma hızı ve hastalık yapma kapasitesi hakkında anahtar bilgi vermez. Çünkü virüsler, konakçı hücre içinde kendilerini sürekli değiştirme kapasitesiyle donatılmıştır. Yüksek hızda ve sıklıkla mutasyon geçirme ve çeşitlenme sebebiyle her virüs, hattâ genomik enformasyonun her bir bölümü, kendine has bir tarihçeye sahiptir. İzole edilen her grip A virüsünün genomik dizi analizleri biriktikçe görülmektedir ki, mutasyon ve harmanlanmayla bir tek virüsten çok farklı enformasyona sahip nesiller hızlı şekilde üretilebilmektedir. Ancak her yeni genotip (virüsün taşıdığı genetik bilginin tamamı), bulaşıcı ve hastalık yapıcı özellikler kazanmış demek de değildir. Hastalık yapıcı özelliğin ortaya çıkmasında en kritik faktör, farklı cins konakçılar arasında virüslere ait genlerin aktarımıdır. Meselâ, Asya'da dolaşımda olan hastalık yapıcı kuş gribi virüsü (H5N1) Z, V, W ve G olmak üzere en az dört farklı genotipe sahiptir. En yaygın olan Z genotipinden çok sayıda farklı yeni genomik soylar üretilmeye devam etmektedir. Ancak, Asya ve Kuzey Amerika'da dolaşan kuş gribi virüsleri (H5N1) genotip olarak aynı değildir.

1990'larda İngiltere'deki domuz çiftliklerinde H1N2 tipinde yeni bir domuz gribine rastlandı. Bu virüs aynı yıllarda Japonya'daki domuzlarda bulunan H1N2 tipinden enformasyon bakımından farklıydı. H1N1 virüsünün mutasyona uğramış bir tipi olan H1N2 virüsünün genomik yapısı, yaratılışı gereği sürekli değişmektedir. Tayland'daki domuzlarda ise, üç tip A gribi virüsü (H1N1, H1N2 ve H3N2) belirlenmiştir.

Çeşitli virüs tiplerinin kılıf proteinleri (NA'ları) arasında gen seviyesinde % 6 civarında farklılık vardır. Bu genler, Uzakdoğu Asya'dan gelen yeni oyunculara benzetilebilir. Mevcut domuz popülasyonlarındaki virüsler de Asya ve Kuzey Amerika'daki virüslerin bir karışımıdır. Diğer yandan H1N1 virüsündeki HA genlerinin ortaya çıkışında ve soyağacında belirsizlikler görülüyor. Virüsün insandan insana hızla bulaşmasını kolaylaştıran nükleotid dizisinin (genetik bilginin) ne olduğu henüz bilinmiyor. Bulaşıcılıkta, virüsün HA'sının önemli rol oynadığı düşünülüyor.* Ancak tek bir aminoasit değişikliği, virüsün protein kılıfında bulunan ve sadece konakçının hücre zarlarının dış yüzeyindeki reseptörleri tanıyan moleküler yapıyı değiştirebilir. Meselâ, domuz ve kuş gribi virüslerinin proteinleri, insan gribi virüslerininkinden birkaç aminoasit farklı olduğu için, domuz ve kuş gibi konakçılarda insana nispetle daha az hastalık yapıcıdır.
Analizlerde, domuz gribi virüslerine ait HA ve NA genlerinin kuş ve insan gribininkilerle büyük ölçüde ortak bölgeler ihtiva ettiği ortaya konmuştur. Şu anda domuzlarda hâkim olan H3N2 tipidir. Normalde H1N1 tipi görülmemektedir. Ancak H1N1/H3N2 melezi domuz gribi virüsünün genomu moleküler seviyede çeşitlenmeye açık bir yaratılışa sahiptir. Bu akılsız ve şuursuz virüsün önemli özelliği, konakçı cins engelini aşarak, kuşlar, domuzlar ve insan arasında seyahat edebilecek ve her gittiği konakçıdan bazı yeni gen bilgilerini bünyesine katarak çeşitlenme kabiliyetine sahip kılınmasıdır. Dolaşımdaki kuş gribi H5N1 iken, köpeklerdeki H3N8 tipidir. Endonezya'daki domuzlarda H5N1 virüsü, 2005, 2006 ve 2007'de enfeksiyona yol açmıştır.

Dünya çapındaki grip salgınları birkaç asırdan beri 10–50 yıl aralıklarla meydana gelmiştir. Çünkü moleküler çeşitlenme 30–40 yıllık periyotlar hâlinde azamî seviyeye çıkarak, salgınlara yol açabilecek moleküler tiplerin üretilmesine yol açmaktadır.** 2009 Nisan ayında patlak veren grip salgınının âmili olan virüs (H1N1-A), uzun zaman diliminde, insan, kuş ve domuz virüslerinin enformasyonlarından parçalar karıştırılarak çeşitlendirilmiş melez bir virüstür. Bu yeni virüs, farklı bilgi parçalarıyla şu an için anlayamadığımız derecede kompleks bir enformasyon kullanma ve yönetme sistemine sahipmiş gibi davranmaktadır. Fakat, kararlı ve oturmuş bir genomik bilgiye sahip olmadığından, diğer virüslerle karşılaştıkça yeni çeşitler oluşturmaya daha yatkın bir mahiyet kazanmıştır. Hâlen, Uzakdoğu Asya'da dolaşmakta olan H5N1 virüsü, H1N1 virüsüyle enformasyon alışverişine girdiğinde, çok farklı yeni virüsler ortaya çıkabilir. Meselâ domuzları konakçı olarak benimsemiş domuzdaki H5N1 virüsüyle, tavuklardan elde edilen virüsün farelere verdiği zarar aynı değildir. Domuzdaki virüslerin farelere daha az zararlı olduğu gösterilmiştir. Bu da, virüsün genetik bilgi moleküllerindeki küçük farklılıkların bile son derece önemli olabileceğini ortaya koyuyor.

HA dizi analizi kıyaslandığında, Meksika gribinin (H1N1) ABD ve Uzakdoğu Asya'daki domuz virüslerine yakın bir akrabalığı yoktur. NA ile M1 ve M2 proteinleri kodlayan diziler açısından ise, yeni Meksika virüsü Uzakdoğu Asya'daki virüslerle çok fazla benzerliğe sahiptir. Kanatlı hayvanlarda insan gribi virüsü A'nın alt tipleri (H1N1 ve H3N2) dolaşmaktadır. H3 virüsleri domuzlarda mevsime bağlı grip salgınlarına yol açıyordu; ama ölümcül değildi.

Virüsler nasıl bulaşıcılık kazanır?
Genetik enformasyonu sürekli çeşitlendirilen ve antijenik kompozisyonu sürekli değiştirilen bir virüsle, konakçının çok yönlü bağışıklık sistemi arasındaki karşılıklı münasebete bağlı olarak hastalık ve salgın ortaya çıkmaktadır. Aslında Rabb'imiz normal olarak her canlının immün sistemine virüs ve bakterilere karşı çok mükemmel antikor üretme mekanizmaları ihsan etmiştir. Esas problem, bağışıklık sisteminin cevap üretme zamanının, virüsün bulaşma ve çoğalma hızından yavaş olmasıdır. Grip salgınının olup olmayacağı ve derecesi, virüsün kılıfındaki yüzey antijenleriyle (HA ve NA) popülasyonda bunlara karşı üretilmiş antikorlar arasındaki tamamlayıcılığın örtüşme derecesiyle şekillenir. Virüslerin bulaşma özelliği, HA genindeki moleküler değişikliklerle belirlenmektedir. HA genindeki mutasyonlarla, son derece ağır hastalık yapıcı virüs tipleri üretilebilir. Çünkü RNA virüslerinin polimeraz enzimlerine, yaptıkları işi kontrol etme ve düzeltme fonksiyonu verilmemiştir. Hâlbuki diğer canlılardaki enzimlere bu hususiyet verildiğinden, oluşan mutasyonlar hemen düzeltilmekte, dolayısıyla daha az mutasyon görülmektedir. Grip virüslerinde bu düzeltme olmadığından, mutasyon geçirme hızı en yüksektir. Genomun, her kopyalanmasında (replikasyonunda) genom başına ortalama bir mutasyon gerçekleştiği kabul edilirse, tek bir virüs, 10 saat içinde 105 (yüz bin) viral kopya veya mutasyon üretebilir. Bir organizmadaki virüs sayısı 10 saat içinde 1012 (trilyon) rakamına ulaşabilir. Bu çoğalma hızı, neden her salgında genetik olarak farklı grip virüslerinin ortaya çıktığını açıklar. Zîrâ HA genindeki nokta mutasyonları, bu genin antijenik bölgesinde veya konakçı hücrenin yüzeyindeki reseptörüne bağlanma bölgesinde gerçekleşmektedir. Bu da değişimin moleküler mekanizması olan mutasyonların tesadüfî değil, bir ilim, irade, hikmet ve kudretle gerçekleştirildiğini göstermektedir. Virüsün bulaşma hızını artıran veya azaltan kritik faktör, konakçıya yerleşmesinde vazife gören HA genlerindeki nokta mutasyonların gen yapısında, fonksiyonunda ve/veya virüsün konakçı hücreye tutunmasında değişikliğe yol açmasıdır. Dizi haritası çözümlenmiş 440 farklı grip virüsü genomunun bölümleri analiz edildiğinde, gen içi rekombinasyonların (çeşitlenmelerin) seyrek de olsa gerçekleştiği ortaya konulmuştur. Bu açıdan, grip aşılarında kullanılan bulaşıcı olmayan canlı virüsler, dolaşımdaki virüslerle homolog rekombinasyon yaparak yeni ve farklı hastalık yapıcı virüslerin yaratılmasını tetikleyebilir.

Konakçı organizma virüslere karşı nasıl korunuyor?
Virüsün çoğalmasını sınırlamak için virüsle enfekte olmuş hücreler, güçlü geniş spektrumlu antiviral cevap üretirler. Ancak hayatlarını Kayyum isminin tecellilerine mazhar olarak devam ettirebilmeleri için virüsler de, onların müdafaa sistemlerini devre dışı bırakıcı bilgiyle donatılmışlar ve bu sistemleri ihtiyaca göre sürekli değiştirilmektedir.

Konakçı organizmaların bünyelerine bu virüslere karşı mücadele etmek ve korunmak üzere yaratılıştan iki farklı müdafaa sistemi yerleştirilmiştir.

Birincisi, virüsün antijenik kısımlarına karşı aşı yoluyla antikor üreterek, bunların imha edilmesini tetiklemektir. Virüsün dış kılıfındaki yüzeyde bulunan HA gibi glikoproteinlere yönelik antikorların tesiri sınırlıdır. Çünkü HA geninde hızlı mutasyonlar gerçekleşir. Bu aşılar, bünyede enfeksiyona yakalanmadan önce gerekli antikorların üretilmesini tetiklemek için kullanılır. Virüslere karşı korunmada geliştirilecek geniş spektrumlu aşıların, virüsün nispeten az ve yavaş değişen kısımlarını tanımaya yönelik olması son derece önemlidir.

İkincisi ise, bağışıklık sisteminin savaşçı özel timlerinden olan sitotoksik T hücreleri tarafından virüsün tanınıp yok edilmesidir. Sitotoksik T hücreleri, virüsün bütün proteinlerine karşı immün cevap üretebilecek potansiyelde yaratılmıştır. Meselâ, hücre yüzeyinde bulunan, sayıları 100'ü aşkın kimlik belirteçlerinden CD4'e sahip T hücreleri HA'yı, CD8'e sahip T hücreleri ise, NP'yi tanıyabilir.

Yapılan analizlerde, T hücrelerinin tanıdığı antijenik kısımların değişmeden kalma yüzdesinin yüksek (% 30–50), antikorların tanıdığı antijenlerin değişmeden kalma yüzdesinin ise, düşük (% 3) olduğu gözlenmiştir. Fakat sitotoksik T hücrelerinin viral proteinleri tanıma hızı ve kapasitesi, antikorlara göre daha düşüktür. Diğer yandan, grip virüsleri dış kılıflarındaki HA'ya karşı geliştirilen antikorlara çok duyarlı olup, tedavi kısa sürede olumlu cevap verir. İnsanlar H5N1 kuş gribi virüsüyle enfekte olduklarında, konakçı hücre immün cevabını üretirken, programlı hücre ölümünü (apoptozis) de tetikler. Hücrelerin ölümü virüsün çoğalmasını dolaylı olarak engellediğinden, virüsle enfekte olan hücrelerde plânlı hücre ölümü artar.

Gerek domuz gribi ve gerekse kuş gribi gibi hastalıkların bazı ilâç firmaları tarafından virüsler arasında melezlemeleri tetiklemeleri sebebiyle ortaya çıkarıldığı hususundaki iddiaların ise, hâlen ispatlanmasa da göz ardı edilmemesi gerekmektedir. İleride biyolojik silâh olarak kullanılma riskini de göz önüne alarak kendi moleküler biyologlarımızın yetiştirilmesini de hızlandırmalıyız.

Diğer bir açıdan bakıldığında aslında çok büyük panik yapmaya da gerek yoktur. Bağışıklık sistemi sağlam sağlıklı insanların, H5N1 gribi virüsüne karşı bünyelerinde yaratılıştan CD4 pozitif T hücrelerine sahip oldukları bulunmuştur. Normalde de kişi, A cinsi grip virüslerine (H1N1, H3N2, H2N2) aşı veya enfeksiyon yoluyla maruz kalırsa, vücudun ürettiği antikorun, kuş gribi virüsüne (H5N1) karşı da kısmî bağışıklık sağladığı gösterilmiştir.

Virüslerin farklı cins konakçılara (domuzdan insana) geçme kapasitesi kazanması
Kuş, domuz ve insan gribi gibi tarifler alt tiplere işaret eder. Yeni virüs çeşitleri, her bir canlı türünün genomuna entegre olup burada yaşamaya uyum sağlamıştır. Konakçının bağışıklık sistemi de buna karşı koruyucu bir immün cevap ürettiğinden bu yeni tipler normalde hastalıklara yol açmaz. Belli bir konakçıda bulunan virüsler umumiyetle farklı cins konakçıya geçemez. Nâdir görülen bir durum olarak, 1958'de konakçı engelini aşan domuz gribi, insana geçerek 50 kişide enfeksiyona yol açmıştır. Ancak bu virüsün insandan insana geçme kapasitesi olmadığından veya hızı çok yavaş olduğundan bir salgına dönüşmemiştir. Ancak Nisan 2009'da Meksika'da patlak veren grip salgınında virüs, insandan insana bulaşma özelliği göstermiştir. Zîrâ her canlı gibi virüslerin de, hayatları tehlikeye girdiğinde (yoğun antiviral ilâç kullanımı gibi strese maruz kaldıklarında veya uyarıldıklarında), nesillerinin devamı için çeşitlendirme mekanizmaları daha hızlı şekilde devreye sokulmaktadır. Genelde her virüs belli bir konakçı hücresine uyum sağladığından, misafir olduğu konakçıda enfeksiyonlara yol açmaz. Ancak konakçısını değiştirirse veya bulaşıcılık ve hastalık yapıcı enformasyonu farklılaşırsa, hastalık yapabilir. Bu açıdan, virüsün başka cinsten konakçılara bulaşmaması için, konakçı hücreleriyle virüsler arasında birlikte yaşamaya yönelik uyum mekanizmaları yaratılmıştır. Meselâ, kuş gribi virüsleri (H5N1 ve H5N2) kuşlarda düşük seviyede hastalık yapıcı iken, konakçı engelini aştıklarında hastalık yapıcı hususiyet kazanabilirler. Bu yeni konakçıda yol açtıkları enfeksiyonlar, konakçı canlının hücrelerinde hazır immün cevap olmadığından veya geç oluştuğundan gecikmeye bağlı ölümlere sebebiyet verebilir. Bundan dolayı H5N1 virüsü Uzakdoğu Asya'da 1997 ve 2003'te salgın hastalıklara ve ölümlere yol açtı.

Araştırmalar, grip virüslerinin insan sağlığını tehdit ettiği coğrafyaların, insanların konakçı-patojen-çevre ekolojisini değiştirdiği (bozduğu) yerler olduğunu göstermektedir. Bir başka ifadeyle, insanlar tarafından tahrip edilmiş çevrelerde virüslerin türler arası çapraz aktarılması, çoğalmaları ve insana bulaşması daha çok görülmektedir. Dolayısıyla, hem yaratılışa ve fıtrata aykırı müdahalelere, hem de İlâhî Beyan'a*** muhalefete tabiatın cevabı her zamanki gibi, ağır bir fatura şeklinde insanın önüne konmaktadır.

Kıtalararası grip salgınlarında (pandemik) ise, çeşitli virüs tiplerinin omurgalı canlıların hücrelerinde çaprazlanması ve çeşitlenmesiyle oluşan yeni moleküler alt-tipler rol alır. Meselâ, 1957'deki salgının âmili olan H2N2 virüsüyle, 1968'de salgınının âmili olan H3N2 virüsünün veya 1918'deki salgının sebebi olan H1N1 virüsü genetik bilgi değiş-tokuşu yaparak yeni alt-tiplerin yaratılmasına ve yeni kıtalararası salgın potansiyeline yol açabilir. Fakat 2003–2004 salgınındaki H5N1 virüsünün insandan insana yayılma kapasitesi zayıf olduğundan, kısa sürede kontrol altına alındı. Eğer bulaşma kapasitesi güçlü ve hızlı olsaydı, büyük bir küresel grip salgını ortaya çıkabilirdi.

Diğer yandan, Avrupa-Asya ile Kuzey Amerika virüsleri arasında büyük, aynı kıtanın farklı uçuş yollarından aktarılan kuş gribi virüsleri arasında ise daha küçük genetik farklılıklar belirlenmiştir. İlginç olan husus, canlılar arasında coğrafik mesafe arttıkça, genetik farklılıklar da artış göstermektedir. Kuşların göçmen olması ve mevsime bağlı göç hareketleri, hücrelerinde taşıdıkları virüslerin de göç etmesine sebep olur. Bilhassa, virüslerin tavuklardan yaban göçmen kuşlarına geçip enfekte etmesi, bu aktarımı hızlandırır. 2002 öncesinde yaban göçmen kuşlarının ölüm sebebi, H5N3 iken, 2002 sonrası ölen kuşlarınki ise sadece H5N1 virüsüdür.

Domuz hücreleri, domuz, kuş ve insan gribi virüslerinin genetik enformasyonunun harmanlanıp çeşitlendiği önemli ara konakçılardır. Bu hücreler, farklı türlere ait virüs çeşitlerinin bir araya gelerek yeni tip virüslerin (rekombinant) üretildiği bir fabrika gibi fonksiyon görür. Domuzların boğazındaki epitelyum hücreleri, hem kuş hem de insan gribi virüsleriyle enfekte olabilecek hususiyette yaratılmıştır.**** Domuz gribini genomunda taşıyan bir domuz hücresi aynı anda kuş ve insan gribi virüsleriyle de enfekte olursa, burada genetik çeşitlenmeler (rekombinasyonlar) ve mutasyonlar aracılığıyla, bulaşıcı ve hastalık yapıcı kapasiteleri artmış veya azalmış yeni virüsler üreyebilir ve bunlar yeni salgınlara sebep olabilir. Meselâ H5N1 kuş gribi virüsü domuzun solunum yolundaki epitel hücrelerinde çoğalırken, bir yandan diğer memelilerin (insan dâhil) hücrelerini de enfekte edebilecek özellik kazanabildiği gibi, domuzda hastalık yapıcı hususiyetlerini de kaybedebilir. Domuzlar bu yüzden arakonakçıdırlar ve H5N1 kuş gribi virüsü bunlarda nâdiren enfeksiyonlara yol açar.

İnsanlar ve memeliler arasında dolaşımda olan onlarca virüs çeşidi var. Bu virüslerin hem kendi aralarında hem de konakçıdan onlara veya onlardan konakçıya karşılıklı genetik bilgi alışverişi olmaktadır. Bilhassa grip virüsünün değişme hızı şaşırtıcı şekilde çok yüksektir. Her yeni virüsün daha bulaşıcı ve öldürücü potansiyele sahip olma riski her zaman sözkonusudur. Bu itibarla, virüslerle mücadele süreklilik arz eder. Her an tetikte olmayı ve takibi gerektirir. Virüslerde devam eden enformasyon değişiklikleri hangi cinsten olursa olsun, bütün konakçı topluluklarda takip edilmeli, ilâç firmaları her popülasyondaki moleküler tipleri dikkate alarak aşı ve ilâçlar üretmelidir. Zîrâ, şu anda piyasadaki viral aşıların üretiminde kullanılan H1N1 virüsüyle, Meksika gribi virüsü arasında moleküler farklılıklar belirlenmiştir.

Kaynaklar
1. Zell R, et al. Ongoing evolution of swine influenza viruses: a novel reassortant. Arch Virol 2008;153(11):2085-92.
2. Lam TY, et al. Evolutionary analyses of European H1N2 swine influenza A virus by placing timestamps on the multiple reassortment events. Virus Res 2008 Feb;131(2):271-8.
3. Emergence of a Novel Swine-Origin Influenza A (H1N1) Virus in Humans. N Engl J Med 2009 May 7.
4. Causey D, Edwards SV. Ecology of avian influenza virus in birds. J Infect Dis 2008 Feb 15;197 Suppl 1:S29-S33.
5. Olsen B, et al. Global patterns of influenza a virus in wild birds. Science 2006 Apr 21;312(5772):384-8.
6. Vana G, Westover KM. Origin of the 1918 Spanish influenza virus: a comparative genomic analysis. Mol Phylogenet Evol 2008 Jun;47(3):1100-10.

*Bunu doğrulayan bir deney, viral çalışmaların model konakçı hayvan olan kemirgen dağ gelinciğinde yapılmış, bulaşıcı olmayan ve HA ihtiva etmeyen virüse HA geni yerleştirildiğinde, virüs bulaşıcı hâle gelmiştir.

** 1968'deki küresel salgından sonra, 1997'de Hong Kong'da H5N1 virüs salgını ortaya çıkmıştır.

*** "Allah'ın buyruklarını umursamayan şu insanların kendi tercihleriyle yaptıkları işler yüzünden karada ve denizde (bütün dünyada) bozukluk ortaya çıktı, nizam bozuldu. Doğru yola ve isabetli tutuma dönme fırsatı vermek için, Allah, yaptıklarının bazı kötü neticelerini onlara tattırır." (Rum, 30/41).

****Çünkü domuz trakesindeki epitelyum hücrelerinin HA reseptörleri yaratılıştan, kuşlardaki 2-3 bağının (NeuAc 2,3 gal) ve memelilerdeki 2-6 bağının (NeuAc 2,6 gal) her ikisine de sahiptir. Bu reseptörler grip virüslerinin konakçı hücrenin içine girmesinde vazife görür. Dolayısıyla, türler arası virüs aktarımında, sialik asid içeren karbohidrat birimleri kritik faktördür.

comments powered by Disqus